糖尿病心肌损伤发病机制有新发现
本报讯 （特约记者 常宇 通讯员 田娟）华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科汪道文教授团队深入研究糖尿病心肌损伤的发病机制，揭示了AGO2蛋白在糖尿病心肌病中的作用及机制，为糖尿病心肌病的治疗提供了新思路。相关研究文章近日发表在国际期刊《循环》上。
糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，但临床上针对糖尿病心肌损伤的治疗手段十分有限。汪道文团队就糖尿病心肌损伤的发病机制展开了研究。
汪道文介绍，研究中通过分离1型和2型糖尿病小鼠心脏的细胞浆、细胞核和线粒体，并检测其中的AGO2蛋白水平，发现线粒体AGO2蛋白的减少是1型和2型糖尿病小鼠心脏中的共性变化。随后，研究人员利用重组腺相关病毒和心肌特异性启动子，增加小鼠心肌线粒体定位AGO2蛋白的表达水平，显著改善了1型和2型糖尿病小鼠的心功能。进一步的研究发现，线粒体AGO2通过结合线粒体基因翻译延长蛋白TUFM，在microRNA的介导下，增加线粒体基因CYTB的表达水平，降低心肌细胞的氧化应激水平，从而改善糖尿病小鼠的心功能。
据介绍，汪道文及其团队多年来一直对亚细胞定位的microRNA功能及作用机制进行深入研究，此次研究进一步探索AGO2蛋白在线粒体的非经典作用机制，是糖尿病心肌损伤发病机制的又一发现，并有望进行临床转化，为糖尿病心肌损伤提供新的治疗策略。
