缺血性脑卒中治疗有了新视角
本报讯 （特约记者 常宇 通讯员 田娟）华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科田代实教授、王伟教授、秦川副教授研究团队开展的一项研究显示，泡沫细胞来源的外泌体miRNA Novel3在缺血性中风期间的小胶质细胞神经炎症和铁死亡中扮演了关键角色。近日，相关论文发表在国际期刊《自然·衰老》上。
急性缺血性脑卒中是全球范围内导致死亡和残疾的主要疾病之一。大动脉粥样硬化是急性缺血性脑卒中的常见病因。了解动脉粥样硬化与中风之间的联系机制对于制定适当的干预策略至关重要。
该研究发现，在大动脉粥样硬化引起的急性缺血性脑卒中患者的血浆中，外泌体miRNA Novel3表达水平显著上调。研究团队指出，外泌体miRNA Novel3主要在巨噬细胞来源的泡沫细胞中表达，并与动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。在脑缺血小鼠模型中，外泌体miRNA Novel3的表达加剧了缺血性损伤，并且能够靶向梗死周围区域表达离子钙结合适配器分子1（Iba1）的小胶质细胞和巨噬细胞。
进一步研究表明，外泌体miRNA Novel3通过与纹状蛋白（STRN）相互作用，下调雷帕霉素信号通路中的磷酸肌肽3-激酶（PI3K）-丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）信号通路，从而增加小胶质细胞的铁死亡和神经炎症。这为缺血性脑损伤的治疗提供了新的视角，即可通过抑制外泌体miRNA Novel3表达或过表达STRN来实现神经保护。
外泌体miRNAs是长距离细胞间通信的重要介质，其在多种疾病中的生物标志物潜力正逐渐被认识，特别是在中枢神经系统疾病中。此项研究不仅增进了人们对外泌体在动脉粥样硬化和卒中中的作用的理解，还为开发针对卒中合并动脉粥样硬化患者的潜在治疗策略提供了科学依据。
